Виды гипоксии

Острая общая циркуляторная гипоксия типична для шока — турникетного, травматического, ожогового, септического, гиповолемического; для тяжелых интоксикаций. Этот вид гипоксии характеризуется комбинацией недостаточности оксигенации органов и тканей, уменьшения количества циркулирующей крови, неадекватностью сосудистого тонуса и сердечного выброса в условиях чрезмерного усиления секреции КТА, АКТГ, глюкокортикоидов, ренина и других вазоактивных продуктов. Спазм резистивных сосудов вызывает резкое увеличение потребности тканей в кислороде, развитие дефицита оксигенации крови в системе микроциркуляции, увеличение капилляризации тканей и замедление кровотока. Возникновению застоя крови и повышению проницаемости сосудов в системе микроциркуляции способствует адгезия активированных микро- и макрофагов на эндотелии капилляров и посткапиллярных венул за счет экспрессии на цитолемме адгезионных гликопротеидов и образования псевдоподий. Неэффективность микроциркуляции усугубляется из-за раскрытия артериоло-венулярных анастомозов, снижения ОЦК, угнетения деятельности сердца. Исчерпывание резервов кислородного обеспечения клеток органов и тканей ведет к нарушению функций митохондрий, увеличению проницаемости внутренних мембран для Са2+ и других ионов, а также к повреждению ключевых ферментов аэробных обменных процессов. Угнетение окислительно-восстановительных реакций резко усиливает анаэробный гликолиз и способствует возникновению внутриклеточного ацидоза. В то же время повреждение цитоплазматической мембраны, повышение в цитозоле концентрации Са , активация эндогенных фосфолипаз ведут к расщеплению фосфолипидных компонентов мембран. Ахтивация свободнорадикальных процессов в альтерированных клетках, избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов вызывают гидролиз фосфолипидов с образованием моноацил-глицерофосфатов и свободных полиеновых жирных кислот. Их аутоокисление обеспечивает включение окисленных полиеновых жирных кислот в сетку метаболических превращений через пероксидазные реакции. В результате достигается высокая степень вне- и внутриклеточного ацидоза, что ингибирует активность ферментов анаэробного гликолиза. Эти нарушения сочетаются с почти полным отсутствием синтеза в тканях АТФ и других видов макроэргов. Ингибирование метаболизма в клетках при ишемии паренхиматозных органов вызывает тяжелые повреждения не только паренхиматозных элементов, но и эндотелия капилляров в виде отека цитоплазмы, втягивания мембраны эндотелиоцитов в просвет сосуда, резкого увеличения проницаемости при уменьшении числа пиноцитар-ных везикул, массивного краевого стояния лейкоцитов, особенно в посткапиллярных ве-нулах. Эти нарушения приобретают наиболее выраженный характер при реперфузии. Мик-роваскулярные реперфузионные повреждения, как и ишемические, сопровождаются чрезмерным образованием продуктов окисления ксантиноксидазой. Реперфузия ведет к быстрой активации свободнорадикальных реакций и вымыванию в общий кровоток межуточных продуктов обменных процессов и токсичных веществ. Значительное повышение содержания в крови и тканях свободных аминокислот, тканевых токсинов белковой природы угнетает насосную деятельность сердца, вызывает развитие острой почечной недостаточности, нарушает синтез протеинов, антитоксическую и выделительную функции печени, подавляет активность ЦНС вплоть до летального исхода.

стронгилоидоз симптомы

Большой практикум по зоологии беспозвоночных

Еще по теме:

У статьи Виды гипоксии 0 комментариев.

 

Blocked/Доступ ограничен

IP-адрес данного ресурса заблокирован в соответствии с действующим законодательством.

195.22.26.24816.04.201827-31-2018/Ид2971-18Генпрокуратура

Доступ к информационному ресурсу ограничен на основании Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 149-ФЗ "Об информации, информационных технологиях и о защите информации".

Если Вы считаете, что включение ip-адреса нужного Вам интернет-ресурса в "Единый реестр..." или "Реестр доменных имен..." произошло по ошибке, или оно нарушает Ваши законные права, пожалуйста, обращайтесь непосредственно к уполномоченному органу по координатам на интернет-сайте реестра.

Перейти на сайт
Универсального сервиса проверки ограничения доступа к сайтам или страницам сайтов сети "Интернет"